مت آمفتامین

بنا به گفتۀ هارادا[۱۹] (۲۰۱۲)، تقریباً ۲۲% از جمعیت زندانیان ژاپن در سال ۲۰۰۹ به دلیل تخلفات مربوط به قوانین کنترل مواد محرک منجمله مت آمفتامینا به زندان افتادن، و این در حالیه که هنوز هیچ درمان سیستماتیکی واسه این جمعیت ایجاد نشده. هارادا در تحقیق خود درمانی رو براساس مدل درمانی ماتریکس واسه زندانیان طراحی و اجرا کرد؛ در این تحقیق، تاثیر این مدل جدید به اثبات رسید بدین صورت که زندانیان با کسب مهارتای انطباقی بالا تونستن برگشت مصرف مواد رو کم کنن.

براساس گفتۀ کرینگ و همکاران (ترجمه شمسی پور، ۱۳۸۸)، «آمفتامینا از گروه محرکا[۲۰] هستن که با اثر گذاشتن روی مغز و دستگاه عصبی سمپاتیک، هشیاری و فعالیت حرکتی رو زیاد می کنن، این مواد، محرکای مصنوعی ان ولی کوکائین محرک طبیعیه که از برگ گیاه کوکا گرفته می شه» (ص ۳۹۴). طبق متن بازنگری شده چاپ چهارم کتابچه آماری و تشخیصی مشکلات روانی (DSM- IV- TR)، گسترش وابستگی و سوء مصرف آمفتامین در طول عمر ۵/۱ درصد و نسبت ابتلای مرد به زن یکه (سادوک و سادوک، ترجمه رضاعی، ۱۳۸۷). واکیا و مونتویاب[۲۱] (۲۰۰۹) می گن که سوء مصرف مت آمفتامین به صورت جهانی درآمده و غذا و داروی خاص تأیید شده ای واسه درمان این مشکل وجود نداره، پس مداخلات روانی، پایه درمان سوء مصرف و وابستگی به مت آمفتامینه. تنها درمان موثر واسه این گروه از مواد، درمانای روان شناختی از جمله ماتریکسه. مدل درمانی ماتریکس  از پایهً در جواب به اپیدمی مصرف کوکائین در دهه ۱۹۸۰ به وجود اومد (اُبرت[۲۲] و همکاران، ۲۰۰۰) و امروزه از این الگوی درمانی واسه درمان وابستگی به مت آمفتامین استفاده می شه. راوسون و همکاران (۲۰۰۲) هم می گن که بر خلاف اپیدمی رو به گسترش این ماده در آمریکا، هیچ درمان فارماکولوژیکی مؤثری که مشکل رو درمان کنه ایجاد نشده. براساس گزارش جهانی دارو[۲۳] (۲۰۱۲، به نقل از گرانادو و همکاران، ۲۰۱۳)، الان ۵۲-۱۴ میلیون مصرف کنندۀ ترکیبات آمفتامین در سطح جهان وجود دارن که این اندازه بالاتر از تعداد معتادان به کوکائین و کانابیس (حشیش) شده. سادوک و سادوک (ترجمه رضاعی، ۱۳۸۷) می گن که «بر خلاف کوکائین که باید از خارج وارد شه، مت آمفتامین یه داروی صناعیه که میشه اون رو در آزمایشگاهای غیرقانونیِ محلی تولید کرد» (ص ۵۰۹).

مشکلات

براساس گفتۀ کرینگ و همکاران (ترجمه شمسی پور، ۱۳۸۸)، «بر خلاف سوء مصرف بقیه آمفتامینا که تفاوتای جنسیتی کمی در اونا دیده می شه، مردان بیشتر از زنان گرایش به سوء مصرف مت آمفتامین دارن» (ص ۳۹۶). مک کان[۲۴] و همکاران (۲۰۰۸) می گن که مت آمفتامین ممکنه به سرعت تحمل بسازه؛ بنا به گفته این محققان، علامتای شایع مصرف طولانی این ماده شامل سندرم مفصل آرواره[۲۵]، پوسیدگی شیمیایی دندون[۲۶] (بدون درگیری باکتریایی)، و درد عضلات[۲۷] هستن. با بهره گرفتن از حیوانات آزمایشی و هم اینکه نمونه های انسانی، اثرات سمی مت آمفتامین در مغز بررسی شده، بنا به گفتۀ کراسنووا و کادت[۲۸] (۲۰۰۹)، این اثرات شامل ۱- آسیب به پایانۀ دوپامینی[۲۹](سامانۀ دوپامینرژیکی) و ۲- از بین رفتن سلولای عصبی تولید کنندۀ دوپامین[۳۰] هستن؛ بنا به گفته این محققان، اثرات سمی دراز مدت مصرف مت آمفتامین  منتهی به آسیب پایانۀ دوپامینی (مانند کاهش نشانگرهای[۳۱] دوپامینرژیکی مثل تیروزین هیدروکسی لیز[۳۲] و انتقال دهندۀ دوپامین) بیشر در ناحیۀ استریاتوم (کودیت- پوتامن)[۳۳]، هستۀ قانون ای دمدار[۳۴]، و کمتر در نواحی قشر مخ، تالاموس، هیپوتالاموس، و هیپوکامپ[۳۵] می شه؛ اسچمیود و بویر[۳۶] (۱۹۹۷، به نقل از گرانادو و همکاران ، ۲۰۱۳) هم می گن که  از بین رفتن سلولای عصبی تولید کنندۀ دوپامین در ناحیۀ جسم مشکی[۳۷] اتفاق می افتن. براساس تحقیق تامپسون[۳۸] و همکاران (۲۰۰۴، به نقل از کرینگ و همکاران، ترجمه شمسی پور، ۱۳۸۸)، «حجم هیپوکامپ در میان مصرف کنندگان دائمی مت آمفتامین کوچکتر بود و این با کارکرد ضعیف تر تو یه آزمون حافظه اتحاد داشت» (ص ۳۹۶).

کلا، تخریب به وجود اومده توسط مصرف متامفتامین بیشتر از بقیه مواد مخدر رایجه، لایر[۳۹] و همکاران (۲۰۱۰) می گن که وابستگی دراز مدت به آمفتامینا و منجمله متامفتامین به اختلالاتی در انتشار خونی مغز، مشکلات متابولیسم، و اختلالاتی در مادۀ سفید مغز رابطه داده شده؛ ترکیبی از این مشکلات، ساختار بیولوژیکی بوجود میاره که می تونه به صورت بالقوه منتهی به اثرات مضر اولیه و یا ثانویه بر قشر ماده خاکستری مغز شه. مشکل در کارکرد نوروترانسمیترهای[۴۰] مغزی، مثالی از مشکلات متابولیسمی به وجود اومده توسط مصرف شکل های جور واجور ترکیبات آمفتامین هاس. مثلا تحقیقات زیادی اثر متامفتامین رو بر دوپامین به اثبات رسونده که این اثر با آسیب نورونی دراز مدت (حتی ۳ سال پس از ترک) همراه بوده (مک کان و همکاران، ۱۹۹۸، به نقل از دیویس[۴۱] و همکاران، ۲۰۰۷). «مرگهای مربوط به مت آمفتامین و پذیرش بخش اورژانس بیمارستان در رابطه با این مادۀ مخدر رو به زیاد شدنه» (آنجلینا و همکاران، ۲۰۰۰، ص ۱).

علاوه بر آسیب پذیریای بیان شده، بنا به گفتۀ شاپتا[۴۲] و همکاران (۱۹۹۸)، آدمایی که محرکات غیر قانونی به خصوص کوکائین و مت آمفتامین استفاده می کنن درگیر رفتارای جنسی پرخطر که خطر دچار شدن به ایدز رو زیاد می کنن، می شن. شاپتا و همکاران در تحقیق خود ثابت کردن که درمان این افراد منتهی به کاهش پیدا کردن رفتارای جنسی پرخطر و اندازه دچار شدن به ایدز (از راه کم کردن تعداد شرکاء جنسی) می شه.

[۱]-Kring

[۲]- Substance Abuse

[۳]- Dependency

[۴]- Addiction

[۵]-Tolerance

[۶]- Withdrawal

[۷]-Granado

[۸]- Central Nervous System (CNS) Stimulant

[۹]-Dopaminergic System

[۱۰]-Flash

[۱۱]-Rush

[۱۲]- Sky rocketed

[۱۳]-Anglin

[۱۴]- Dexedrine

[۱۵]- Desoxyn

[۱۶]- Adderall

[۱۷]- Ritalin

[۱۸]- Sadock and Sadock

[۱۹]-Harada

[۲۰]- Stimulants

[۲۱]-Voccia and Montoyab

[۲۲]-Obert

[۲۳]-UNODC “World Drug Report”

[۲۴]-McCann

[۲۵]- Temporomandibular Joint Syndrome (TMJS)

[۲۶]- Dental Erosion

[۲۷]- Myofascial Pain

[۲۸]-Krasnova and Cadet

[۲۹]- Dopamin Terminal Damage

[۳۰]- Dopamine Neuronal Body Loss

[۳۱]-Markers

[۳۲]- Tyrosine Hydroxylase (TH)

[۳۳]- Striatum (Caudate-Putamen)

[۳۴]-Caudate Basal Ganglia (Caudate nucleus)

[۳۵]- Hippocampus

[۳۶]- Schmued and Bowyer

[۳۷]- Substantia Nigra Pars Compacta (SNpc)

[۳۸]-Thompson

[۳۹]-Lawyer

[۴۰]-Neurotransmitters

[۴۱]-Davis

[۴۲]-Shoptaw

 

علمی