تعداد پلاکت ها، بهبود عملکرد، کلسترول تام، زنان سالم

نکته مهم : برای دانلود متن کامل فایل پایان نامه ها به سایت sabzfile.com مراجعه نمایید
<![CDATA[ل فعال شده می توانند تولید اینترلوکین ها و مولکول های چسبان القا کننده التهاب را افزایش دهند(رومانوو۱۰۴ همکاران، ۱۹۹۷). تمرینات بدنی مارکرهای التهابی محیطی همراه با اختلال عملکرد اندوتلیال، مانند محلول مولکول چسبان بین سلولی و عروقی، فاکتور محرک کلونی ماکروفاژ-گرانولوسیت و ماکروفاژهای پروتئین جذب شیمیایی پروتئین-۱در بیماران مبتلا به نارسایی قلبی را کاهش می دهد(آداموپلوس۱۰۵ و همکاران، ۲۰۰۱). نکته مهم : برای دانلود متن کامل فایل پایان نامه ها به سایت sabzfile.com مراجعه نمایید
هم چنین فعالیت بدنی منظم عملکرد اندوتلیال را با افزایش فراهمی نیتریک اکسید بهبود می بخشد(تادی۱۰۶ و همکاران،۲۰۰۰). گرچه تمرین حاد، متابولیسم اکسیداتیو را افزایش می دهد و در نتیجه باعث استرس اکسیداتیو است، اما شواهدی وجود دارد که فعالیت های بدنی طولانی مدت، دفاع آنتی اکسیدان را از طریق تنظیم مثبت آنزیم های آنتی اکسیدانی افزایش می دهد(پاور وهمکاران۱۰۷، ۱۹۹۹ ). علاوه بر این، این اثرات آنتی اکسیدانی ورزش، حساسیت به اکسیداسیون لیپوپروتئین کم چگال را کاهش می دهد(شم بریور۱۰۸ و همکاران،۱۹۹۸)، که به نوبه خود کمک می کند تا از آسیب های بیشتر اندوتلیال و التهاب جلوگیری شود(۵۵,ویتزتم۱۰۹، ۱۹۹۷). به طور خلاصه، این احتمال وجود دارد که تمرین ورزشی پروتئین واکنشی C را، هم به طور مستقیم از طریق کاهش تولید سایتوکاین در چربی، عضله و سلول های تک هسته ای و هم به طور غیر مستقیم از طریق افزایش حساسیت به انسولین، بهبود عملکرد اندوتلیال و کاهش وزن بدن کاهش دهد(چندلر۱۱۰ و همکاران، ۱۹۹۶).

۲-۲-۸٫ نیمرخ چربی خون
از مهم ترین اجزای اصلی نیمرخ چربی می توان به کلسترول، تری گلیسرید و لیپوپروتئین ها اشاره نمود. کلسترول الکل استروئید اشباع شده ای است که جزء مهم غشاهای سیتوپلاسمی است و به عنوان پیش ساز سنتز هورمون های استرونیدی و اسیدهای صفراوی است.۷۰-۶۰ درصد کلسترول بوسیله کلسترول- لیپو پروتئین کم چگال و۳۰-۲۰ درصد بوسیله کلسترول- لیپو پروتئین پرچگال و۱۲-۵ درصد آن بوسیله کلسترول- لیپو پروتئین خیلی کم چگال منتقل می شود( نیاورانی و درخشان،۱۳۸۴). همه سلول های هسته دار مانند کبد، قسمت قشری غدد فوق کلیوی، پوست، روده و بیضه ها قادر به ساخت کلسترول هستند و . کلسترول از طریق تبدیل به اسیدهای صفراوی و دفع استرول های خنثی در مدفوع از بدن خارج می گردد. روزانه فقط ۳/۰ گرم کلسترول از طریق رژیم غذایی معمولی به بدن می رسد. بخش اعظم کلسترول بدن (حدود یک گرم در روز ) در نتیجه واکنش های سنتزی ایجاد می شود. کلسترول بلافاصله پس از سنتز ضمن ترکیب با آپوپروتثین های ویژه به صورت لیپو پروتئین درآمده و وارد جریان خون عمومی شده و جابه جا می گردد (کوزه چیان، ۱۳۸۵)
تری گلیسرید یا تری آسیل گلیسرول جزء چربی خنثی بوده و مرکب از اسیدهای چرب و گلیسرول است. تری گلیسریدها بوسیله محلول های قلیایی، اسیدی و آنزیم هایی مانند لیپاز هیدرولیز می شوند. مقدار مونو و دی گلیسرید ها در خون و بافت اندک است. این ترکیبات، متابولیت های حد واسط می باشند که بلافاصله به تری گلیسریدها و گلیسروفسفاتیدها تبدیل می شوند.بخش اعظم تری گلیسرید بدن در بافت های چربی می باشد. در سلول های چربی تری گلیسرید به شکل قطرات کوچک و بسیار ریز انباشته می شود، به جز بافت روده که پس از جذب چربی موجود در مواد غذایی مقدار تری گلیسرید قابل توجه می گردد.
لیپو پروتئین ها چربی های مرکبی هستند که عمدتا در کبد از ترکیب گلیسریدها، فسفولیپیدها یا کلسترول با پروتئین تشکیل می شوند و به دلیل اینکه چربی را به شکل اولیه در خون منتقل می کنند اهمیت دارند. لیپو پروتئین پرچگال داری حداقل مقدار کلسترول و بیشترین مقدار پروتئین می باشند اما لیپو پروتئین کم چگال که دارای بیشترین چربی، کمترین مقدار پروتئین و بیشترین میل ترکیبی با دیواره شریانی است که در هنگام حمل کلسترول به بافت شریانی، از نظر شیمیایی تغییر می یابد و در نهایت سبب تکثیر یاخته های عضله صاف این دیواره ها می شوند و به شریان آسیب می زنند اما لیپو پروتئین پرچگال بر عکس عمل کرده و کلسترول را از دیواره شریانی دور کرده و آن را به صفرا در کبد برده و در نهایت از روده ها دفع می کنند(نیاورانی و درخشان،۱۳۸۴).

۲-۲-۹٫٫ نقش فیزیولوژیک لیپو پروتئین ها
لیپو پروتیئن ها ترکیبات غشای سیتو پلاسمی سلول ها را تشکیل داده و در جریان خون ناقل لیپیدهای هیدروفوب (تری گلیسریدها و کلسترول استریفیه) می باشند . لیپو پروتئین ها مسئول فرآیندهای سوخت و سازی پیچیده ای هستند که در این فرایندهای متابولیکی، تغییر و تبادلات تدریجی بین لیپو پروتئین ها صورت می گیرد(نیاورانی و درخشان،۱۳۸۴). هر ذره لیپو پروتئین یک هسته غیرقطبی دارد که بخش اعظم حجم لیپو پروتئین را به خود اختصاص می دهد و تعداد فراوانی مولکول های لیپیدی هدروفوب (تری گلیسرید ، کلسترول استریفیه) می باشد و شبیه قطره کوچکی از روغن است. این هسته را یک لایه پوشاننده قطبی تر، مرکب از فسفولیپیدها می پوشاند که ذره لیپوپروتئین را تثبیت کرده و به آن امکان می دهد در پلاسما معلق بماند. این لایه پوشاننده به جز فسفو لیپید دارای مقادیر کمی کلسترول غیر استریفیه مهم می باشد. بعلاوه هر لیپو پروتئین بر حسب نوع ، حاوی پروتئین های خاصی به نام آپوپروتئین است که درسطح خارجی ذره قرار می گیرد. آپو پروتئین ها قادر به اتصال به آنزیم های اختصاصی یا پروتئین های غشایی می باشند(کوزه چیان، ۱۳۸۵).
کلسترول لیپو پروتئین پرچگال از کبد، روده ها یا در اندام پیرا
مونی سنتز می شود. در نتیجه کاتابولیسم لیپوپروتئین لیپاز، شیلو میکرون یا باقیمانده های کلسترول لیپو پروتئین خیلی کم چگال سوبسترای جدیدی برای تجمع و رهایی کلسترول لیپو پروتئین پرچگال در حال تکوین بوجود می آید. به علاوه، در نتیجه هم کنشی بین آپولیپوپروتئین ها( APOa-Iو APOa-II)فسفولیپیدها و کلسترول آزاد سلول های بار گیری شده از لیپید، ممکن است کلسترول لیپو پروتئین پرچگال تشکیل شود(بوزیوتاس۱۱۱ و همکاران،۲۰۰۴)
کلسترول لیپو پروتئین پرچگال دارای سه زیر گروهHDL-C1 ، HDL-C2 ، HDL-C3 است. به هنگام مقایسه ظرفیت ها حمل لیپید توسط پروتئین ها، بازده پروتئین ها در انتقال چربی ها را مورد توجه قرار می دهند که بازده HDL-c2 دو برابر HDL-c3 است. یکی دیگراز رده های HDL-c،HDL-c1 است که غنی از APOE می باشد و از HDL-c2 سبک تر و حجیم تر است، حجم بزرگتر آن موجب شده است که مقدار کلسترول آن چهار برابر HDL-c3 باشد(پاترنو۱۱۲ و همکاران،۲۰۰۳).
ذرات کلسترول لیپو پروتئین کم چگال از ابزارهای انتقال دهنده کلسترول به کبد و بافت غیر کبدی به شمار می روند (۷۰-۶۰ درصد کلسترول تام) کلسترول لیپو پروتئین کم چگال بیشتر از کلسترول لیپو پروتئین خیلی کم چگال تشکیل می شود اما شواهدی وجود دارد که پیشنهاد می کند کلسترول لیپو پروتئین کم چگال احتمالا به طور مستقیم توسط کبد و روده کوچک تولید می شود و توسط گیرنده اختصاصی LDL-R واقع بر روی کبد و بافت فوق کبدی شناسایی می شود. LDL-R از طریق اندروسیتوز به غشای سلول پیوسته و در لیزوزوم ها شکسته می شود تا کلسترول را حذف کند (در بافت عروقی این عمل باعث تجمع کلسترول و تکثیر آترواسکلروزیس می شود و پاکسازی کلسترول توسط هر بافت معین به تعداد گیرنده های حاضر بر روی سطح سلول بستگی دارد(پرادیسی۱۱۳ و همکاران،۲۰۰۶)

۲-۳-. مروری بر تحقیقات انجام شده
۲-۳-۱٫ اثرات یک جلسه فعالیت ورزشی بر سطوح فیبرینوژن
صبوری سارئین و همکاران(۲۰۱۲) تاثیر یک جلسه تمرین حاد در صبح( ۸ صبح) و عصر(۱۰ عصر) را بر سطوح فیبرینوژن ،پلاکت و هموسیستئین زنان سالم (۱۸ تا ۲۵ سال) مورد بررسی قرار دادند. نتایج نشان داد که یک جلسه فعالیت حاد( تست ورزشی بروس فزاینده حداکثر) تغییر معنی دار سطوح فیبرینوژن و پلاکت در زمان های صبح و عصر همراه نبود. در حالی که سطوح هموسیستئین در پاسخ به یک جلسه تمرین حاد در زمان عصر در مقایسه با صبح به طور معنی افزایش یافت.
موسوی و حبیبیان (۲۰۱۱) در بررسی تاثیر دو نوع مقایسه اثر دو شیوه تمرینی حاد هوازی (شامل دویدن بر روی تریدمیل با شدت ۶۵ تا ۷۵ درصد اکسیژن مصرفی تا رسیدن به واماندگی)و مقاومتی (شش تمرین با وزنه در سه ست با ۵ تا ۷ تکرار با شدت ۸۰ درصد یک تکرار بیشینه) بر غلظت فیبرینوژن پلاسمایی زنان فعال جوان نشان دادند که در هر دو گروه تمرینی مقاومتی و هوازی مقادیر فیبرینوژن بلافاصله پس از تمرین افزایش یافت و تا ۶۰ دقیقه ریکاوری در سطوح بالاتر از مقادیر پایه بالا ماند. تغییرات فوق فقط در گروه هوازی معنی دار بود.
لکاکیس۱۱۴ (۲۰۰۸) تحقیقاتی برروی افرادی که بتازگی دچار بیماری فشار خون شده بودند و هرگز تحت درمان جهت تعدیل فشار خون قرار نگرفته بودند، انجام داد. نتایج نشان داد که بعد از انجام ۴۵ دقیقه تمرین هوازی زیر بیشینه بر روی دوچرخه کارسنج، سطوح فیبرینوژن(۰۰۸/۰=P) به طور معنی‌داری افزایش یافت.
بالت۱۱۵(۲۰۰۸) تاثیر غوطه‌وری در آب گرم و نرمال را بر سیستم هموستاتیکی مورد مطالعه قرار داد. در این تحقیق ۸ مرد سالم بعد از ۴۵ دقیقه غوطه وری در آب ،۵۰ دقیقه بعد درآب گرم (حداکثر ۴۱ درجه سانتیگراد) تحت تاثیر آب گرم قرار گرفتند تا اینکه دمای مرکزی آنها به ۳۹ درجه سانتیگراد رسید. خون‌گیری بعد از ۴۵ دقیقه استراحت به عنوان کنترل، بعد از غوطه وری در آب با هر دو دمای نرمال و گرم و بعد از۴۵ دقیقه بازگشت به حالت اولیه انجام شد. غلظت فیبرینوژن بلافاصله بعد از غوطه‌وری در آب گرم افزایش یافت اما در زمان برگشت به حالت اولیه کاهش(هر دو حالت معنی‌دار) یافت.
پی ات۱۱۶ و همکاران (۲۰۱۰) تحقیقی به منظور بررسی پاسخ هموستازی در افراد تمرین کرده( داورفوتبال) و غیر فعال مسن متعاقب یک جلسه تمرین دویدن روی نوار گردان با شدت درصد حداکثر اکسیژن پیک انجام دادند. بر اساس نتایج تعداد پلاکت های تام بلافاصله پس از ورزش افزایش یافت و تا ۳۰ پس از آن بالا ماند. و سطوح فیبرینوژن تغییری نیافت. این محققین نشان دادند که آمادگی جسمانی از اثرات ناشی ار ورزش در افراد مسن ممانعت نمی کند.
تی کیموروف۱۱۷(۲۰۰۷) در تحقیقی مشخصات عوامل پیش‌انعقادی، ضدانعقادی و از نظر هموستازی ورزشکاران تمرین‌کرده دوچرخه‌سوار و بیماران مبتلا به ترومبوز وریدی و تصلب شرایین را مورد مطالعه قرار دادند. نتایج آنالیز فاکتورها در تمام نمونه‌ها نشان داد که تغییرات عوامل پیش انعقادی خون، در سیستم هموستازی ورزشکاران به کاهش پتانسیل انعقاد کنندگی خون تمایل دارد. هم چنین کاهشی در روند فعالیت عوامل ضد انعقادی طبیعی (پروتئین c و آنتی ترومبین (III مشاهده شد.
وانگ (۲۰۰۶) در یک تحقیق مروری نشان داد که تمرینات سبک حاد (? ۴۹ درصد حداکثر اکسیژن مصرفی) تاثیری بر فعال‌سازی پلاکت‌ها ، انعقاد و افزایش فعالیت فیبرینولتیک ندارند. فعالیت متوسط حاد (? ۷۴ درصد حداکثر اکسیژن مصرفی) فعال‌سازی پلاکت‌ها و افزایش فیبرینولیز می‌شود در حالی‌که سیتم انعقادی بدون تغییر باقی می‌ماند. تمرینات شدید حاد ( ۷۵ درصد حداکثر اکسیژن مصرفی) هر دو عوامل فعال‌سازی پلاکت
‌ها وانعقادی خون را افزایش داده و به طور همزمان فعالیت فیبرینولتیک را توسعه می‌بخشند و این فعال‌سازی در مسیر داخلی انعقادی، نه مسیر خارجی رخ می‌دهد. لذا تمرین متوسط به طور باور نکردنی، یک عامل ورزشی موثر و مطمئن برای به حداقل رساندن خطر بیماری‌های قلبی عروقی به علت افزایش در تغییرات ضد انعقادی ،کاهش فعال‌سازی پلاکت‌ها و توسعه فعالیت فیبرینولتیک به طور همزمان می‌شود اما این اثرات مثبت تمرینات ورزشی بر تعدیل ترومبوتیک به حالت قبل از تمرین بعد از یک دوره عدم آمادگی جسمانی دارد.
احمدی زاد (۲۰۰۶) تاثیر مصرف آب را بر پاسخ متغیرهای خونی یازده مرد سالم در سه مرحله انجام تمرین مقاومتی مورد بررسی قرار دادند. هدف از اولین جلسه تمرین تعیین مقدار آب کاهش یافته بعد از انجام یک مرحله تمرین مقاومتی با ۸۰ درصد یک تکرار بیشینه بوده است. در مراحل دوم و سوم نمونه‌ها همان پروتکل تمرین را بدون و با مصرف آب (به اندازه وزن کم شده) اجرا کردند. خون گیری قبل، بلافاصله بعد و ۳۰ دقیقه بعد از آزمون انجام شد. هماتوکریت، آلبومین، پروتئین کل، فیبرینوژن و ویسکوزیته خون در پاسخ به تمرین مقاومتی افزایش معنی داری نشان دادند و ۳۰ دقیقه بعد استراحت پس از آزمون به مقادیر پیش از تمرین برگشت و تغییرات متغیرهای جریان خون در پاسخ به تمرینات مقاومتی بطور مشابهی در همه گروه‌ها روی داد که تفاوت معنی داری در فیبرینوژن و ویسکوزیته خون ایجاد نکرد. حجم پلاسما از طریق تعریق و تنفس در طول تمرین مقاومتی می‌تواند کاهش یابد ولی سهم آن ممکن است نا چیز باشد. لذا بدین نتیجه دست یافتند که افزایش در متغیرهای جریان خون در پاسخ به تمرینات مقاومتی اساساً ناشی از انتقال پلاسما از فضای درون عروقی به فضای برون عروقی بیشتر از کاهش حجم پلاسما ناشی از اندازه یا مدت تعریق بوده است.
احمدی زاد و همکاران(۲۰۰۵) در مطالعه دیگری به بررسی اثرات شدت تمرینات قدرتی بر متغیرهای خونی پرداختند. آزمودنی های این پژوهش ۶ تمرین شامل تمرینات بالاتنه و پایین تنه را به طور تصادفی با شدت های ۴۰، ۶۰ و ۸۰ درصد یک تکرار بیشینه انجام دادند. تمرین ها در ۳ دوره، تمرین ۸۰ درصدی با ۱۰ تکرار، تمرین ۶۰ درصدی با ۷ تکرار، تمرین ۴۰ درصدی با ۵ تکرار انجام شد و بین دوره ها یک دقیقه استراحت بود. نتایج نشان داد که حجم پلاسما پس از همه شدت‌های تمرینی کاهش یافت. اگرچه تفاوت بین ۳ آزمون معنی دار نبود، اما مقدار این کاهش پس از تمرین ۸۰ درصدی بیشتر بود. گران روی نیز به طور معنی داری افزایش داشت. غلظت فیبرینوژن پلاسما در واکنش به همه شدت های تمرینی افزایش معنی دار داشت. اما این افزایش بین شدت های مختلف تمرینی تفاوت معنی داری نداشت.
احمدی آزاد وهمکاران (۲۰۰۵) در تحقیقی تاثیر یک نوبت تمرین مقاومتی بر عوامل اصلی خونی را مورد بررسی قرار دادند. آزمون شوندگان ۲۱ مرد سالم بودند ۶ تمرین مقاومتی را در سه ست، ۵ تا ۷ تکرار با شدتی معادل ۸۰ درصد یک تکرار بیشینه انجام دادند. میانگین مدت هر جلسه تمرینی ۳۵ دقیقه بود. نمونه های خون وریدی قبل از تمرین، بلافاصله بعد از تمرین و ۳۰ دقیقه بعد از بازگشت به حالت اولیه گرفته شد. غلظت]]>

پاسخی بگذارید

نشانی ایمیل شما منتشر نخواهد شد. بخش‌های موردنیاز علامت‌گذاری شده‌اند *